A doença de Lyme e a doença celíaca estão conectadas? com o Dr. Ramzi Asfour

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Neste episódio, discutimos:

  • Histórico do Dr. Asfour
  • Por que a doença celíaca é frequentemente não diagnosticada
  • A conexão entre a doença de Lyme e a doença celíaca
  • O que poderia estar causando esse link
  • Se a doença celíaca estiver se tornando mais comum
  • Se as crianças devem comer glúten
  • A ascensão da autoimunidade
  • Como é diagnosticada a doença celíaca

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Ei todo mundo. Chris Kresser aqui. Bem-vindo a outro episódio da Revolution Health Radio. Esta semana, estou realmente empolgado em receber meu colega do Centro de Medicina Funcional da Califórnia, Dr. Ramzi Asfour, como meu convidado. Dr. Asfour é certificado em doenças infecciosas e medicina interna. Ele se formou na Faculdade de Medicina de Nova York e, em seguida, completou um programa de residência em medicina interna no California Pacific Medical Center, seguido de uma bolsa de estudos em doenças infecciosas na UCSD [University of California, San Diego].

Ele trabalhou para a Organização Mundial de Saúde (OMS), Universidade Columbia na África do Sul e [UCSD]. Antes de cursar medicina, Dr. Asfour se formou em genética na UC Davis [University of California, Davis]. Atualmente é professor clínico assistente de medicina na UCSF. E tive o prazer de trabalhar com o Dr. Asfour nos últimos dois anos [at] nossa clínica, CCFM, e estou ansioso para conversar com ele sobre um pôster realmente interessante que ele apresentou em uma conferência sobre doença celíaca estabelecer uma possível associação entre suscetibilidade genética a doença celíaca e doença de Lyme crônica. Então vamos mergulhar.

Chris Kresser: Dr. Asfour, muito obrigado por estar aqui. Estou realmente ansioso por isso.

Ramzi Asfour: Obrigado Chris. Eu também estou ansioso por isso. Já era hora de fazermos um podcast juntos.

Chris Kresser: Está certo. Tive o prazer de trabalhar com você no Centro de Medicina Funcional da Califórnia há quanto tempo faz desde que você se juntou a nós?

Ramzi Asfour: Indo no terceiro ano, mais de dois anos.

Chris Kresser: Ah, o tempo voa. Foi incrível ter sua doença infecciosa e outros conhecimentos na clínica, pois muitos de nossos pacientes estão lidando com várias formas de doença infecciosa. E eu realmente gostei de conhecer você e trabalhar com você.

Ramzi Asfour: Obrigado da mesma forma. Sim, foi um prazer.

Histórico do Dr. Asfour

Chris Kresser: Tudo bem, então para os ouvintes que podem não estar familiarizados com você e seu trabalho, por que você não nos conta um pouco sobre sua formação, tanto na medicina convencional, quanto sobre como você mudou para o lado sombrio e se juntou a nós no Functional? Remédio.

Ramzi Asfour: Alguns diriam que a maioria de seus ouvintes e eu teria o contrário.

Chris Kresser: Está certo. Está certo.

Ramzi Asfour: Então eu vi a luz.

Chris Kresser: Você viu a luz.

Ramzi Asfour: Então eu fiz faculdade de medicina em Nova York e [an] residência em medicina interna em San Francisco no California Pacific Medical Center. E então eu sempre me interessei por infecções, doenças infecciosas e saúde internacional. E então eu fui a uma bolsa em [UCSD] em doenças infecciosas. E lá, eu, é claro, aprendi a prática regular de doenças infecciosas, que para aqueles que não sabem, é mais uma prática hospitalar.

Então você vê alguns pacientes em [the] clínica e definitivamente muito HIV. Mas [you spend] na maioria das vezes trabalhando no hospital e depois pesquisando. Então eu pesquisei em HIV. E também pesquisa clínica e principalmente no controle de infecções, e também projetos de HIV e assistência na África, principalmente Etiópia e África do Sul. E assim, quando terminei minha bolsa, trabalhei na África do Sul na criação de clínicas de atendimento e tratamento de HIV. E então, trabalhei na Organização Mundial de Saúde em Genebra. Eu era basicamente o chefe de treinamento de médicos para o programa de HIV e de médicos, principalmente na África, sobre HIV. E depois, [my] família e eu realmente adoramos ver pacientes e os cuidados com os pacientes. E assim, quando eu estava no nível da Organização Mundial da Saúde, não tinha aquele toque paciente, e é disso que realmente gosto, especialmente sobre Medicina Funcional.

Então voltei para os Estados Unidos, toda a minha família no norte da Califórnia. E então voltamos, tivemos filhos, [and] Eu trabalhei em medicina interna convencional e depois [in] doença infecciosa. Então, eu pratiquei cerca de 16 anos de prática de doenças infecciosas. Mas [for] nos últimos anos da minha prática de doenças infecciosas, tive muitos pacientes que não pude ajudar no paradigma convencional, [with] doença de Lyme ou doença autoimune estranha. E então minha filha desenvolveu doença celíaca. E não fui eu quem a diagnosticou; foi minha esposa, que agora [is] um acupunturista e [a] Médico de medicina chinesa. Mas na época ela não estava; ela não teve esse treinamento. E ela disse, algo está errado. E nós tínhamos Kaiser, e ela convenceu o médico Kaiser a fazer os testes.

E então descobrimos que ela tinha doença celíaca. E assim, esse foi o começo da minha jornada para encontrar uma abordagem diferente. E a minha própria história familiar, como muitos de nós temos, depois a minha, o fato de haver muitos pacientes que eu não pude ajudar. E fiz treinamento com o Instituto de Medicina Funcional. Eu conheci Sunjya Schweig, sua colega no CCFM, através de um amigo em comum, e Sunjya e eu nos demos bem, e estamos trabalhando juntos desde então. E eu também fiz seu programa de treinamento ADAPT. E agora estou realmente gostando da prática da Medicina Funcional. É muito interessante. Eu mantenho um pé um pouco no mundo convencional. Eu mantenho alguns privilégios hospitalares e faço um pouco de telemedicina de doenças infecciosas, mas minha alegria é Medicina Funcional, e eu amo esse contato com o paciente e ajudando-o nesse domínio.

Por que a doença celíaca é frequentemente não diagnosticada

Chris Kresser: Sim, eu gostaria que a história de sua esposa fosse rara onde alguém tem, suspeita que tenha intolerância ao glúten ou doença celíaca e não é o médico que inicia o teste, mas o paciente. E, claro, falaremos mais sobre celíacos [disease], mas me parece que é uma das poucas doenças auto-imunes que é relativamente fácil de tratar, comparativamente, pelo menos, a algo como esclerose múltipla. E ainda assim é dramaticamente subdiagnosticado.

Ramzi Asfour: Absolutamente. Esse é um dos principais problemas da doença celíaca. Quero dizer, é certamente, é fácil de tratar. Não é fácil evitar o glúten, com certeza. Então, eu não quero minimizar isso. Mas não é como a esclerose múltipla, por qualquer meio.

Chris Kresser: Sim. E para todas as pessoas que têm uma forma típica de celíaca, onde há enteropatia e diarréia graves depois de comer glúten e esse tipo de cadeia de causalidade muito clara entre comer glúten [and] depois de ter uma reação, há 6,2 casos de doença celíaca atípica em que pode se manifestar como nevoeiro cerebral ou dor muscular, mialgia ou dermatite de pele ou qualquer outro tipo de manifestação da pele. Então, na defesa dos médicos, pode ser muito complicado, não é necessariamente [a] doença, você sempre pode diagnosticar com base nos sintomas.

Ramzi Asfour: Absolutamente, absolutamente. E acho que a manifestação da minha filha, por exemplo, foi ADD [attention deficit disorder]. Ela tinha DDA, e na verdade havia perdido um pouco de peso, mas eu morava com ela todos os dias, eu não sabia. Ela tinha quatro anos; ela não deveria [have been] perdendo peso.

Chris Kresser: Certo.

Ramzi Asfour: Mas foi ADD. Ela não tinha diarréia que a maioria das pessoas reclamaria. Então, na minha prática no CCFM, na verdade, eu testo todos para a doença celíaca agora, e acho que as pessoas que se apresentam com queixas vagas, ou mesmo sem queixas, acho que, em nossa população, vale a pena examinar doença celíaca. A triagem no mundo convencional para a doença celíaca é controversa, para dizer o mínimo.

Chris Kresser: Sim, sim, mas em uma população de pessoas que procuram Medicina Funcional que apresentam sintomas complexos, muitas vezes muito crônicos, muitas vezes misteriosos e que estão motivados o suficiente para seguir a Medicina Funcional, o cálculo que existe para mim e eu sei para você é que o impacto de tê-lo supera em muito as pequenas despesas e os problemas de triagem para ele. Em outras palavras, se você o encontrar, será um divisor de águas. E se você não encontrar, vai atrapalhar tudo o que estamos fazendo.

Ramzi Asfour: Absolutamente.

Chris Kresser: Certo.

Ramzi Asfour: Absolutamente. Havia até um estudo sobre o qual eu estava lendo, para triagem, eles diziam, bem, até pessoas que não apresentam nenhum sintoma, se descobrirem por um programa de triagem que têm doença celíaca, mesmo que seja leve, e então eles evitam o glúten, se sentirão melhor. Portanto, algumas pessoas podem não pensar que têm sintomas. Mas depois desse diagnóstico, e eu tive, temos certeza que você já viu isso, em nossa prática: “Uau, eu me sinto muito melhor, e tudo o que fiz foi parar de glúten . ”

Chris Kresser: Certo. Infelizmente, os seres humanos são muito adaptáveis, felizmente e, infelizmente, somos muito adaptáveis. Nós nos acostumamos com o nosso novo normal e não reconhecemos ou lembramos como foi se sentir realmente bem. Quero dizer, o outro lado disso, é claro, é que poderíamos, esses pacientes podem estar evitando o início de uma doença 10, 20 ou até 30 anos depois, devido à produção de anticorpos contra as transglutaminases como TTG6 no cérebro, ou TTG3 na pele ou TTG2 no intestino. E isso é algo que você não pode realmente experimentar subjetivamente, a produção desses anticorpos e o corpo degradando gradualmente a micróglia ou algo no cérebro.

Ramzi Asfour: Absolutamente, e não apenas isso, é que a incidência de outras doenças, doenças cardiovasculares, por exemplo, é maior na doença celíaca não tratada. É um distúrbio inflamatório e Medicina Funcional tem tudo a ver com diminuir fontes de inflamação. Então você provavelmente está documentado. Quero dizer, existem bons estudos mostrando que você tem taxas mais altas de doença cardiovascular na doença celíaca não tratada. Taxas mais altas de outras doenças auto-imunes, mas você provavelmente também tem outras taxas de câncer e tem uma vida útil reduzida, a menos que o trate.

Chris Kresser: Certo. Certo. Sim, quero dizer, praticamente todas as doenças crônicas modernas que temos são de natureza inflamatória. Então, as doenças que conhecemos associadas são apenas as que foram estudadas. Isso não significa que [for] outros, não há associação. Falta de evidência não é evidência contra, certo?

Ramzi Asfour: Absolutamente.

Chris Kresser: Então você foi e falou recentemente ou apresentou um pôster no Simpósio Internacional de Doença Celíaca junto com Laura [Montgomery], você mencionou, e Nick Waring é um ex-paciente e agora [a] estudante na escola de medicina. Então, conte-nos um pouco primeiro sobre esta conferência, porque é uma conferência interessante e, em seguida, podemos entrar no seu pôster.

Ramzi Asfour: OK. Portanto, este é o Simpósio Internacional de Doença Celíaca, que é a maior conferência sobre doença celíaca. Isso acontece duas vezes por ano, desculpe, a cada dois anos. E a última vez foi na Índia, e chegarei a isso mais tarde. Você pode pensar que não há doença celíaca na Índia, mas não é verdade. E é um grupo de pesquisadores muito, muito dedicados e alguns grupos de defesa de pacientes que realmente estão tentando resolver problemas, resolvem problemas relacionados à doença celíaca em termos de tudo o que você pode imaginar. Diagnóstico.

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Por que as taxas de doença celíaca estão subindo? Eles estão fazendo perguntas sobre o que você pode fazer para tratar a doença celíaca. É um grupo muito interessante de pessoas lá. Alguns são cientistas de alimentos. Eles estão olhando para o trigo e isso mudou e isso é um gatilho. O que em nosso sistema alimentar é um problema? E assim, há muita ciência realmente boa acontecendo lá.

Chris Kresser: E havia outras pessoas orientadas para a função lá, ou era praticamente 100% da medicina convencional?

Ramzi Asfour: Sim, infelizmente, que eu saiba, eu era a única pessoa com Medicina Funcional lá. Eu me misturei com muitas pessoas. E eu falo francês, então eu estava falando com algumas pessoas [because] foi em Paris. Portanto, havia muitas pessoas na França, e eu não encontrei ninguém que fosse orientado para a Medicina Funcional, exceto alguns advogados que estavam lá que sabiam sobre Medicina Funcional.

Chris Kresser: Você recebeu olhares em branco, ou pior, carrancas de reconhecimento sobre Medicina Funcional?

Ramzi Asfour: Bem, para ser sincero, tomei muito cuidado com o que disse. Fiz muitas perguntas durante muitas sessões científicas. Mas meu objetivo era aprender mais com eles. Eu sabia que mudar sua abordagem sobre isso não é, não será um show de um homem só …

Chris Kresser: Sim absolutamente.

Ramzi Asfour: … fazer isso.

Chris Kresser: É interessante. Como uma observação completa, achei a consciência da Medicina Funcional na Escandinávia muito alta. Nós dois temos um colega e amigo na Suécia, e há muitos outros. Eu falei, viajei para Estocolmo e apresentei lá. E também é muito alto no Reino Unido. Mas no continente, o continente está realmente muito atrasado na consciência da Medicina Funcional. Não sei por que.

Mas eu tenho vários médicos que sabem que se queixam de mim. Então, sim, conte-nos um pouco do seu resumo e estudo, porque eu acho fascinante e certamente poderia levar a alguns caminhos interessantes de pesquisas adicionais.

A doença de Lyme crônica está ligada à doença celíaca? É possível, e neste episódio da RHR, o Dr. Ramzi Asfour e eu discutimos os motivos. #funcionalmedicine #chriskresser

A conexão entre a doença de Lyme e a doença celíaca

Ramzi Asfour: Então, eu testo todo mundo para doença celíaca e para Lyme, e eu notei que muitas pessoas testam positivo para a doença de Lyme, que também tem uma doença celíaca muito alta risco genético. Então, quando eu testo pessoas, tenho uma abordagem não convencional, como todos podem imaginar, de testar pessoas para doença celíaca. Eu os testo, testo todo mundo quanto ao risco genético celíaco. Não é isso que devemos fazer de acordo com as diretrizes normais.

Chris Kresser: O algoritmo

Ramzi Asfour: Certo. Mas faço isso por várias razões. Eu acho que é importante conhecer o seu risco genético, e muitos de nossos pacientes já estão em uma dieta sem glúten, ou estão ingerindo pequenas quantidades de glúten ou talvez traçando quantidades de glúten. Então é realmente importante conhecer o risco genético deles. E então eu testarei seus anticorpos, TTG, mas também os anticorpos anti-miceliais, e farei IgA [immunoglobulin A] e IgG [immunoglobulin G] testes na maioria dos pacientes através de um painel no LabCorp ou no Quest.

Meu painel preferido no momento é o LabCorp, mas isso muda de tempos em tempos. Mas também notei que muitos dos pacientes com teste positivo para Lyme são, eles têm um alto risco genético para celíacos. E assim, eu queria estudar essa conexão em mais detalhes. Por isso, fizemos uma análise, Laura Montgomery no CCFM e eu, e também Nick Waring ajudou na análise de todos os nossos pacientes de qualquer um dos prestadores que são apresentados ao CCFM. E descobrimos que [of] cerca de 41 pacientes que apresentaram alto risco genético celíaco e o teste para Lyme, 24 deles tiveram testes significativamente positivos para a doença de Lyme. E então, se você adicionar…

Chris Kresser: E isso estava usando o CDC [Centers for Disease Control and Prevention] critérios, para ficar claro.

Ramzi Asfour: Corrigir.

Chris Kresser: Quais são bem aceitos.

Ramzi Asfour: Exatamente, isso estava usando os critérios do CDC. Se você é um pouco mais flexível e usa um ELISA [enzyme-linked immunosorbent assay], ou critérios que não sejam do CDC, teríamos 68% daqueles que testaram positivo para Lyme. E sabemos por experiência própria que muitos de nossos [patients with] Lima [disease] se sentem melhor quando estão sem glúten. E há muitas razões pelas quais as pessoas com uma doença inflamatória ou uma infecção podem se sentir melhor com o glúten. Mas a correlação entre alto risco genético celíaco e um teste positivo para a doença de Lyme foi muito interessante para mim. E então, eu realmente queria divulgar isso no mundo científico.

E escrevemos este pôster como um ponto de partida para talvez fazer mais estudos e envolver mais pesquisadores na resposta a essa pergunta. E desenvolvi uma conexão com um cientista, Dr. Taylor, que realmente fez muitos estudos sobre risco genético celíaco. E podemos estar interessados ​​em realizar mais alguns estudos e consultar grandes bancos de dados de testes de laboratório que já foram feitos para ver o que podemos aprender com esses dados. É um campo muito interessante, uma associação muito interessante. Também leva a uma série de perguntas:

  • Será que os pacientes com alto risco genético celíaco ficarão mais doentes com a doença de Lyme se o receberem?
  • Eles são mais suscetíveis à doença de Lyme?
  • Alguns desses pacientes estão tendo testes falsos positivos para a doença de Lyme? Ou o que está lá fora?

E realmente não sabemos, e para ser sincero, como em muitas coisas na medicina, provavelmente não é uma coisa. Provavelmente, alguns pacientes tiveram, e alguns dos pacientes que eu já vi e tratei, analisamos 10 deles com mais detalhes. Tiramos o glúten e eles se sentem melhor e alguns deles estão muito doentes. Então, tiramos o glúten e tratamos Lyme, e eles se sentem melhor. E em algumas pessoas, nós apenas tratamos Lyme [disease], e por outros motivos, eles não conseguiram tirar o glúten. Por exemplo, um deles era chef e [that] dificulta. A subsistência depende da cozedura em instalações sem glúten não dedicadas. Portanto, existem advertências. É um campo interessante.

Chris Kresser: Sim, é tão fascinante. Quero dizer, eu estava, quando você deu isso pela primeira vez e compartilhou os resultados, eu estava pensando muito sobre quais seriam os vários mecanismos em ambas as direções. E nós, como você disse, costumamos querer atribuir um fator a um fator, criar um tipo unidirecional de cadeia linear de causalidade. Mas muitas vezes não é assim que funciona. É muito mais confuso, e quase, se você olhar para o diagrama que criamos para o CCFM, essa provavelmente é uma melhor representação visual do que está acontecendo.

Mas eu ficaria curioso [as to] o que você acha. Tenho certeza de que você também pensou muito sobre isso. E, obviamente, não sabemos a resposta. E na ciência, muitas vezes você não é incentivado a especular. Mas vou encorajá-lo a especular. E o que você pensa, qual é o seu sentido, o que deve estar acontecendo aqui?

O que poderia estar causando esse link?

Ramzi Asfour: Bem, acho que Eu acho que provavelmente há algum mérito na idéia de que pessoas com alto risco genético celíaco seriam mais suscetíveis à doença de Lyme. E eu acho, ou pelo menos as manifestações crônicas de Lyme. Eu acho que isso é, que desempenha um papel. E é muito, a genética celíaca é um pouco complicada. Não são apenas os dois genes; nós os chamamos de HLA DQ2 e DQ8.

E se você tiver, se não tiver esses genes, provavelmente não terá doença celíaca. Você ainda pode contrair a doença de Lyme crônica. Mas se você tiver esses genes, talvez você esteja, se você pegar uma picada de carrapato e desenvolver a doença de Lyme, talvez esteja mais suscetível a ter as manifestações crônicas. Meu pressentimento é que é isso que está acontecendo.

Chris Kresser: Então, pergunta esclarecedora. Você acha que o risco de doença genética é responsável por essa associação? Ou você acha que é o próprio celíaco não tratado e as manifestações disso, como a inflamação, o meio inflamatório que é responsável?

Ramzi Asfour: Muito difícil de dizer. E acho que eles provavelmente estão desempenhando um papel. Que você não pode separar um do outro. Mas alguns desses pacientes provavelmente não têm doença celíaca. Não tenho biópsias em todos eles para ter certeza. E como eu mencionei, muitos deles já estavam em uma dieta sem glúten.

Portanto, é difícil dizer definitivamente se eles tinham doença celíaca, mas alguns deles provavelmente não tinham doença celíaca, e eles têm apenas o risco genético, e ainda têm as manifestações crônicas de Lyme. Mas deixe-me esclarecer uma coisa: 30% da população americana carrega DQ2 ou DQ8. Portanto, 30% dessa população tem risco de doença celíaca. Eu não usei esse risco, no entanto. Tentei diminuir essa população para aquelas que apresentavam um risco maior. Então, provavelmente, os genes que usei em meu estudo provavelmente representam menos de 10% da população americana.

Então, eu estava quantificando o risco celíaco, dependendo de qual específico, eles são chamados haplótipos. Mas quais genes específicos, se você quiser, ou alelos que nossos pacientes tinham, e eu estava usando os de maior risco. Portanto, provavelmente há algo nas duas direções.

Chris Kresser: Ok, é bom saber. E você estratificou ainda mais o risco, e estamos escolhendo aqueles com maior risco. E o que você acha do DQ2 e DQ8 ou desse haplótipo de alto risco? Tipo, o que esses genes estão fazendo? Quais proteínas eles estão codificando, expressando, que colocariam alguém em maior risco? Ou é isso também, não temos idéia neste momento?

Ramzi Asfour: Bem, então, eles são antígenos leucocitários humanos [HLAs]. Então eles estão nos genes HLA; você pode ter ouvido falar sobre isso ao digitar para transplantes. Então, quando você faz um transplante de rim, precisa fazer uma correspondência com o HLA, por exemplo. E assim, existem antígenos nas células brancas do sangue ou nos leucócitos, e eles são responsáveis ​​pelas células T.

Portanto, a resposta das células T é, também chamamos de resposta imunológica mediada por células, uma das principais partes do sistema imunológico que desempenha um papel na doença celíaca. E uma das facetas interessantes aqui é que elas ajudam. Quero dizer, está envolvido nas células T, e as células T estão envolvidas na sua resposta de memória. Então, essas células T, uma vez ativadas contra o glúten, e não sabemos exatamente como isso funciona, mas temos algumas idéias, elas armazenam essa memória por um longo tempo. Mas não é que eles codifiquem proteínas específicas, como alguns outros genes que você possa imaginar, porque estão no HLA; estes são genes HLA.

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Então, temos que pensar neles de maneira um pouco diferente. E outra faceta interessante é que, se você usa o 23andMe, por exemplo, ou um dos serviços de testes genéticos on-line, eles testam SNPs ou polimorfismos de nucleotídeo único e os SNPs testam diferenças de genes. Mas alguns dos SNPs não, você não pode testar todos os HLAs através do SNP. Certos SNPs, desculpe, pelo 23andMe, você sentirá falta.

Chris Kresser: Você sentirá falta de algumas pessoas que são positivas.

Ramzi Asfour: Exatamente, como minha filha, por [example]. Ela tem genes negativos para 23andMe, mas se você os executa em um tipo diferente de laboratório especializado, ela tem o Q2.2. Então, você pode perder alguns.

Chris Kresser: Esse é um ponto realmente importante que quero enfatizar, porque muitas pessoas confiam em testes genéticos do consumidor como o 23andMe para obter esse tipo de informação, e nem sempre é confiável. Acho muito melhor usar um laboratório como o Quest ou outro laboratório de referência que nos dará muito mais informações confiáveis ​​baseadas em evidências sobre esses haplótipos.

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Ramzi Asfour: Absolutamente.

Chris Kresser: Então, vamos diminuir um pouco o zoom e falar sobre esses haplótipos específicos. O que sabemos sobre quando eles surgiram? Por que eles surgiram? Porque certamente, se há algo genético que foi preservado na população por um longo período de tempo, ele deve ter tido algum original. Quero dizer, certamente existem mutações espontâneas que ocorrem, mas se persistir por tanto tempo, por que isso?

Ramzi Asfour: Isso é interessante. E houve alguma conversa sobre isso na conferência. Provavelmente não é para proteger contra certas infecções. Mas não sabemos disso com um alto grau de certeza. Pensamos que deve haver alguma utilidade evolutiva para isso. E malária e doença falciforme, por exemplo. Isso é muito claro.

Chris Kresser: Sim.

Ramzi Asfour: A célula falciforme protege você contra a malária.

Chris Kresser: Malária.

Ramzi Asfour: É por isso que é uma doença mortal. Mas na doença celíaca, é um pouco menos claro. Não se sabe bem por que 30% da população, e provavelmente o mundo, tem suscetibilidade genética a essa doença.

Chris Kresser: Sim, e eu sei, [for] hemocromatose, existe uma teoria semelhante de que pessoas que aumentam as taxas de sobrevivência durante a peste bubônica na Europa medieval. E assim, uma grande porcentagem de pessoas que sobreviveram tinham essas características genéticas, eram portadoras ou homozigotas para essas mutações, C282Y ou H63D. E então eles, porque a população encolheu drasticamente, e esses, eles se tornaram uma espécie da população fundadora de nossos ancestrais, basicamente.

Embora, é claro, a hemocromatose aumente o risco de morrer por outras infecções, isso teria conferido um efeito protetor. Portanto, é realmente fascinante para mim pensar sobre essas coisas, mesmo que elas não sejam necessariamente diretamente relevantes para o que faremos a respeito. Vamos passar para algo um pouco mais prático, talvez, que é exatamente essa crescente incidência de doença celíaca. Quais são as estatísticas mais recentes que você ouviu, se elas cobriram isso na conferência, em termos de prevalência, tanto no [United States] e em todo o mundo? Está aumentando? Temos evidências sólidas disso?

A doença celíaca está se tornando mais comum?

Ramzi Asfour: Nós fazemos, nós definitivamente temos evidências sólidas de que isso aumenta. E no mundo em desenvolvimento, ele acompanha bastante o aumento do consumo de trigo. Então, veja bem, a China é um bom exemplo em que pelo menos pensamos tradicionalmente que pessoas de ascendência chinesa não têm um alto risco de doença celíaca. Mas se você procurar em partes da China e usar o rio Yangtze para cortar a China no norte e no sul. E no norte, eles não podem cultivar arroz, porque o arroz precisa de um clima mais temperado. Mas o trigo cresce muito bem.

E assim, se você procurar nas comunidades que comem trigo no norte da China, por exemplo, em alguns estudos, há uma prevalência de até 2,3% da doença celíaca. No [United States] e em países já desenvolvidos, não estamos comendo mais trigo do que costumávamos; nós estamos comendo o mesmo. E então, por que ainda temos no [United States] um problema crescente com doença celíaca ou aumento da incidência e prevalência de doença celíaca? E não há uma boa resposta. Houve um estudo interessante, e sempre perguntamos: é o trigo que mudou? Quais são as opções? É o trigo? São os pesticidas ou outras toxinas? É verdade que eles usam transglutaminases microbianas como aditivos alimentares que você não precisa necessariamente declarar no rótulo do produto, exceto se estiver na Suíça.

E esses têm sido mais comuns, e também outro pensamento é o glúten vital. O glúten vital é um aditivo que é colocado em alguns produtos comerciais de pão, por exemplo, para torná-los mais saborosos e com melhor sabor. Mas a questão do trigo mudou foi abordada especificamente. As outras perguntas não foram [addressed] na conferência, e houve um estudo muito bom na Alemanha que analisou cultivares de trigo de 1890 a 2010. E eles entraram em detalhes enormes aqui. E pouparei todos esses detalhes, porque é torturante e um excelente estudo.

E esses são os cientistas de alimentos que fizeram isso. Eles fizeram isso sem pesticidas, sem fertilizantes para imitar as mesmas condições presentes no início do século XX. E eles não detectaram uma diferença significativa no conteúdo de glúten em relação às cultivares mais comuns de trigo, nas décadas mais recentes em comparação às décadas anteriores. Então, provavelmente, segundo eles, pelo menos, e na Europa ou no trigo alemão, não há uma grande mudança na concentração de glúten.

Chris Kresser: Eles compararam o trigo europeu ao americano? Porque eu sei que você já ouviu isso antes em pacientes em que temos pacientes que vão para a Europa e comem trigo lá e têm uma resposta totalmente diferente ao trigo na [United States]. E, claro, isso pode ser muitas coisas. Eles estão de férias; seu estresse é menor. Mas também poderia ser que o trigo que está sendo usado na Europa seja qualitativamente diferente do trigo no [United States]?

Ramzi Asfour: Vejo que muitos pacientes aqui, como você disse, Chris, vão para Paris e comem uma baguete, e não têm problema. E então eles farão a mesma coisa nos Estados Unidos e terão um problema. E eu posso especular muito, e eles estão colocando aditivos em nosso pão? Eu sempre conto uma história para meus pacientes assim. Você pode pegar uma baguete às 9 da manhã em Paris e levá-la ao estádio de beisebol (não que elas joguem beisebol por lá), mas você provavelmente poderia acertar um home run com ela.

Chris Kresser: Está certo. É duro como uma rocha.

Ramzi Asfour: Exatamente. Mas a mesma baguete que você compra na Whole Foods local ainda é macia às 17h. Agora, por que isso? Eu não sou especialista nisso, exatamente. Mas eles estão usando aditivos como a transglutaminase microbiana? São eles que realmente aumentam a vida útil e tornam o pão mais pegajoso? Eles estão usando outros conservantes? É que usamos pesticidas ou herbicidas em nossas colheitas de trigo? Algumas pessoas dizem isso, e algumas fazendas provavelmente usam algum glifosato para fazer o trigo germinar um pouco mais rapidamente. Portanto, é uma pergunta complicada. Mas também um outro fator em que devemos pensar é: qual é o estado do seu sistema nervoso quando você está no [United States] contra férias na Europa, certo?

Chris Kresser: Absolutamente. Sim, acho que esse é um grande fator que geralmente é subestimado.

Ramzi Asfour: Certo. Assim, alguns alimentos podem ter, eles podem exigir mais energia para digerir, se você quiser. E se você estiver no modo de estresse, trabalhar, trabalhar, trabalhar e comer glúten nos Estados Unidos e não tiver doença celíaca, poderá sentir mais efeito do que [if] você está totalmente relaxado nas férias, comendo na praia na Riviera italiana e tem um sanduíche ou uma baguete fresca lá ou algo assim, talvez não sinta o mesmo efeito.

Chris Kresser: E isso não é verdade apenas para o trigo; isso é verdade para muitos alimentos aos quais as pessoas reagem que eu já vi com meus pacientes, e até coisas como álcool e cafeína. Assim, as pessoas podem tomar um café expresso triplo na Itália enquanto estão de férias e se sentem bem, mas fazem isso em casa quando estão no curso de sua vida normal e os níveis de estresse são altos, e sentem que foram conectados em um soquete. É uma história totalmente diferente.

Então, vamos falar um pouco sobre pediatria, bem, crianças. Então, digamos que você é pai, tem um filho muito novo, tem um bebê ou tem dois anos e eles estão prestes a começar a comer. E você ouviu esses relatórios conflitantes sobre se deve sensibilizar seus filhos para alérgenos como amendoim e talvez, como glúten, se você deve alimentá-los com um pouco de glúten para reduzir o deles, potencialmente reduzir o risco de intolerância celíaca e ao glúten? Ou você deve evitar o glúten até que eles fiquem mais velhos e seu sistema imunológico esteja mais desenvolvido? Você já mencionou que, em alguns desses outros lugares, comer mais glúten está associado a maior incidência de doença celíaca. Então, de onde você vem com toda essa questão?

Should Kids Eat Gluten?

Ramzi Asfour: Well, it’s interesting. And there were a few studies looking at the, at that question, even during pregnancy. And this is one of the reasons I like to know a patient’s celiac genetic risks. So, if I have a patient who comes to see me and she wants to have a baby, one of the tests I would include would be celiac genetic testing for her and her husband. So that way, I’ll know if there’s a potential for celiac disease in the baby.

And that way, we can counsel the mother because this is one thing that seems relatively clear in the literature, that even if the mother is breastfeeding and eating gluten, and the baby is not eating anything except breast milk, that can be a risk factor for celiac disease in the susceptible baby. So, if the baby has genetic susceptibility, let’s just say, for example, that the baby’s dad has celiac disease, and the mom doesn’t have the genetic risk. If the mom eats gluten, and the baby got the genes from dad, then the baby is at higher risk of celiac disease, even if the baby’s only eating breast milk. And so, that risk also translates to when foods are introduced. It’s about the quantity of gluten consumed, perhaps more than the actual time of introduction over the long haul.

So I think that that is a very interesting field, and yeah, in adults and children, it does seem to be that the time of introduction isn’t maybe as important as the amount of gluten. However, in one study in Italy, they assessed in children if a child has a genetic risk for celiac disease, when do you need to stop testing them? So, if the child had a test at four years of age, then they were not very likely to get celiac disease later on in childhood. And certainly, if you test that child at nine years of age, they had almost no risk of developing celiac disease in childhood. And the pediatric guidelines say you can stop testing the child there forever.

But the adult guidelines, and this is a very interesting part that needs future research, we know in adulthood that there’s another peak; there’s another group of these patients that develop celiac disease in adulthood. And why is that? And so, we can’t just stop screening, and probably, cumulative gluten intake is important. But in a child, if you get to six years, or certainly nine years of age, and you don’t have celiac disease, even though you have a risk, you’re not likely to develop it, at least until early adulthood.

Chris Kresser: That’s fascinating, and I imagine will be a bit of a relief to some parents who are struggling with the question of, “Oh my God, if I feed, if my kid has a tiny bit of gluten, are they going to develop celiac as a result of that? And on the flip side of that, do I need to be, like, methodically giving, titrating gluten exposure with my kids?” It doesn’t really seem to work that way from the research that we have now.

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Ramzi Asfour: Right.

The Rise of Autoimmunity

Chris Kresser: So, let’s talk a little bit about any other, what do we know at this point about, I kind of want to rewind and contextualize this in the question of why is celiac prevalence increasing? It’s not just celiac prevalence that’s increasing, it’s all autoimmune disease, right? We now have 80 autoimmune diseases [that have] been identified, or 90, and that number is growing every year, and the rates of all kinds of autoimmune diseases are going up. And it seems to me that there’s something some, my theory is it’s some combination, of course, of modern diet and lifestyle and then the impact that has on our gut.

And then, the gut and intestinal permeability as Alessio Fasano has argued, being an important precondition in the initiation of autoimmune processes. So, if someone does have, let’s say you work with a pregnant woman, you do testing, you find out that she and/or her husband is at a high genetic risk for celiac, and therefore, their son or daughter is going to be, as well, how would you counsel them to prevent that haplotype from expressing? What are the things that are important for them to keep in mind, both for themselves and for their children?

Ramzi Asfour: So, one of the big takehomes, just taking it another step back from the conference, especially on the conventional side, is that you don’t want to limit a person’s diet if you don’t have to. And I think that’s also what we believe in, in Functional Medicine. You don’t want to limit a person’s diet, if you don’t have to. However, we know that certain things are inflammatory. And there’s some component here of eating for your genes, like eating for who you are culturally and what your genetic background is. And so, we also have to think about eating in quantities and processed foods and not processed foods. And so, in this couple, where they both have a high genetic risk, yeah, I would try to find out if they’re, if they feel better off gluten or not. And I would say if they say, “Well, I feel much better off gluten, even though I don’t have celiac disease, but I feel better off gluten, I’d rather eat Paleo. Or I’d rather eat a Mediterranean Paleo diet or something, but I just avoid gluten,” then I would advise them to, since that’s how they feel better, their child will probably be similar, then they should avoid gluten. But they don’t necessarily need to limit gluten in the child.

So I would have the child tested for celiac genetic risk. LabCorp, for example, can run a specimen off of a cheek swab. So you can do this on a baby without drawing blood, which is great. And so, once the baby’s born, you’ll know that baby’s genetic risk, and we’re going to assume it’s high. So then, it’s a matter of what the parents feel best. There’s no right answer, first of all, and we’re going to screen that baby for celiac disease once a year with a blood test if they do have that high genetic risk. That would be a strong recommendation.

So while we’re doing that screening, the baby will be seeing a pediatrician and getting regular checkups. If anything is amiss, then definitely that baby should be off gluten and probably have a biopsy to look for celiac disease at that time. But assuming not, I would say let the baby stay in your gluten-free house, but when the child is old enough to go to parties, if they want a cupcake that everybody else is having, let them have that cupcake. I have a child who can’t have that cupcake. And it differentiates the child; they’re not part of the pack, [and] there’s a social and behavioral cost to avoiding gluten in social context. It can be isolating for a child who doesn’t understand the dynamic.

Chris Kresser: Sim. Our daughter Sylvie is, has a mild gluten intolerance. She [doesn’t have] celiac; it’s more of a quantity thing with her. Like, if she eats a lot of it, we definitely notice things. But we’ve tried, if she goes to a party, I mean, in the Bay Area, often when you go to a party, there’s gluten-free, dairy-free, vegan, raw, whatever. So it’s not as much of a concern. But in many, in some cases, we go to parties and there isn’t. And we tend to let her have that for that exact reason, even though it’s probably not optimal and she probably has some mild reaction, in our calculus, it’s been, like, the benefits of her just being able to do that and not see herself as someone who has that issue is, everyone has to make their own decision with that. But I agree that there’s definitely a cost there to consider.

Let’s talk, we’re getting to the end of our time here. But I want to, and we could, we’ll definitely have you back because there’s so much more to cover on this subject. We’re really just scratching the surface. But let’s finish with diagnosis because that’s, if someone is wondering and listening to this if they have celiac disease, in addition to the HLA DQ genes we’ve been talking about and the genetic susceptibility, what about actual markers that confirm or rule out celiac?

How Celiac Disease Is Diagnosed

Ramzi Asfour:  So the standard marker is the tissue transglutaminase IgA. That’s the most accepted marker worldwide in terms of diagnosing celiac disease. And if you did tissue transglutaminase, submarkers it’s tTG-IgA2 or tTG2-IgA, that’s the marker that, if that’s more than 10 times the upper limit of normal, then most people worldwide agree that’s celiac disease. And if you have the genetic risk, that can clinch the diagnosis without having to do a biopsy.

So let me take a further step back that before you decide to go on a gluten-free diet or before you commit to a long term gluten-free diet, at least think about speaking to your doctor about getting a test for celiac disease. Because if you think that gluten, [you’re] going gluten-free and you have some gut symptoms, or as Chris mentioned, a lot of the symptoms are not gut-related. They can be multiple, multiple symptoms from fatigue or ADD, to neuropathy, to arthritis, and [so] on. But if you’re going to stop gluten, you need to think about getting a test for celiac disease. And most doctors will order a tTG-IgA. I will order a much more comprehensive panel, including tTG-IgG, and the mycelial antibody, as well.

Chris Kresser: I think what Mayo Clinic is using as a screening marker now and a mycelial antibody.

Ramzi Asfour: That has a very high specificity for celiac disease, and it can be used as a confirmatory test if you have questions. The interesting thing here and the new science, the new developments are coming out, and what do we do with our patients who are on a gluten-free diet and we think they might have celiac disease, but it’s actually quite important to know if you have celiac disease. And so, how do you make that diagnosis?

Well, the good news is that there are two different lines of tests that are in clinical trials that are hopefully going to come out soon. And I’m talking to one of the companies trying to get some patients enrolled, so far without success. But there are two methods of looking at, here’s a quick gluten challenge. I’m going to give you a standardized dose of gluten in this standardized cookie. You eat the cookie. I’m going to do blood tests right before you eat the cookie and right after you eat the cookie. And if your levels of inflammatory markers in the blood go up, then that’s celiac disease. And so, and that can correlate to a high degree of certainty, whether you have celiac disease.

There’s another method of testing. They’re called HLA tetramers. It’s kind of confusing science, especially to me, and I have spent some time trying to figure that out. But HLA gluten tetramers. And a similar thing, those can test for those memory T cells that we talked about before, to see if you have any of those memory T cells to gluten without having to do any gluten challenge or just a limited gluten challenge. And that’s two lines of testing that will hopefully be on the market, I’m guessing in early 2021 or 2022. So we’re a couple of years away from that. In the meantime, if you’re already on a gluten-free diet, in this country, there’s no great way to test except by doing a formal gluten challenge.

Chris Kresser: Without a lot of pain and suffering if you already know that you are gluten intolerant. Sim. And I understand that in a lot of places, biopsy is being avoided in kids, as well, because of the invasive nature of that procedure.

Ramzi Asfour: Right. And that’s also, diagnosing celiac disease without a biopsy, if you have very high levels of tTG-IgA, is probably okay. But in others, you should probably do the biopsy. In my daughter, she had very high levels of all the markers, and her tTG-IgA was about 20 times [the] upper limit of normal. So very high. And there was no question. She had weight loss. There was no question. We did not do a biopsy.

But we’re very strict on gluten avoidance, and we can talk about gluten avoidance and what a celiac diet looks like, at least to me, later. But the, I’m thinking of going back and doing a biopsy just to confirm. My take is that if there’s any residual abnormality in a child or adult who had celiac, is on a gluten-free diet that’s very strict, and there’s still anything going on, you should do a biopsy to make sure they don’t have refractory celiac disease or some other condition.

Chris Kresser: Right. Right. Well, Ramzi, this has been really fascinating. And I think we should definitely do part two, because there’s still a lot that we haven’t had a chance to cover. And in the meantime, where can people find out more about your work and learn how to become a patient if they’re interested in getting some of this testing and figuring out if they have celiac, and then, of course, knowing what to do, if they do have it?

Ramzi Asfour: Absolutely. Go to our website, our clinic website at CCFmed.com. You’ll find our profiles. And on social media now, we’ve posted a little bit of work and the abstract that I’ve done. And feel free to contact us, and we’d be happy to consult [with] or see you as a patient, if you’re interested.

Chris Kresser: Ótimo. Well, let’s get that part two on the schedule. I want to continue this conversation. In the meantime, thanks everybody for listening. Hope you got a lot out of this. And thank you, Dr. Asfour. And we’ll see you next time.

Ramzi Asfour: All right. Thank you, Chris.



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